美國西達賽奈醫療中心研究團隊發現了一種遺傳途徑，肝纤將其阻斷後，维化成功阻止甚至逆轉了小鼠的可被肝纖維化進程。相關論文發表於最新一期《自然·通訊》雜誌。阻止转

肝纖維化，或逆是肝纤肝髒對慢性損傷的病理性修複反應，也是维化慢性肝病向肝硬化發展的關鍵環節。一旦這個過程開始，可被便不可逆轉，阻止转肝髒移植成為患者最後的或逆希望。

最新研究中，肝纤團隊重點關注了3個基因：FOXM1、维化MAT2A和MAT2B。可被FOXM1存在於肝實質細胞中，阻止转一旦它變得過度活躍，或逆可能引發肝癌、炎症和纖維化。MAT2A和MAT2B則活躍於星狀細胞內，星狀細胞也在肝纖維化過程中發揮重要作用。

這3個基因各司其職，編碼纖維化過程所需的不同蛋白質。團隊發現，這些蛋白質在肝細胞內相互“交談”，甚至通過細胞外囊泡影響附近的細胞。這些蛋白質協同作用，相互刺激，驅動肝髒產生炎症並纖維化。

為了探究阻斷這3個基因產生的蛋白質所帶來的影響，團隊首先誘導實驗室小鼠肝髒發生炎症並纖維化。隨後，他們使用名為FDI-6的物質來治療這些小鼠。結果顯示，這種療法不僅阻止了小鼠肝髒進一步纖維化，還似乎逆轉了一些僵硬的纖維化瘢痕。

團隊表示，這項研究極大地加深了人們對肝纖維化這種疾病的理解，這3種基因也有望成為未來開發肝纖維化治療藥物的潛在靶點。但仍需開展進一步研究，才能揭示FDI-6療法是否適用於人類。